bat365官网登录入口新闻网8月1日电 近日，bat365官网登录入口医学研究院张婵副教授以第一作者、bat365官网登录入口为第一作者单位，在多科学综合性顶级期刊Science Bulletin发表题为“Intercellular mitochondrial component transfer triggers ischemic cardiac fibrosis”的研究型论文。

心肌纤维化是心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤后引发心源性猝死的重要原因。心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤可导致心肌细胞损伤甚至死亡，而成纤维细胞却出现激活、增殖并导致纤维化和心脏重构。目前，导致这一矛盾现象的细胞间通讯机制仍不清楚。因此，阐明MI/R损伤后心肌纤维化过程中，成纤维细胞和心肌细胞之间的细胞间通讯机制具有重要意义。

小细胞外囊泡（small extracellular vesicles, sEVs）在细胞间通讯中起重要作用，通过将蛋白质、脂质和核酸等细胞成分从供体细胞运输到受体细胞，参与广泛的病理生理过程。基于上述生物学功能，sEVs在心血管疾病的临床诊断和治疗中的作用日益受到关注。但是，sEVs是否以及如何介导MI/R后心肌细胞和成纤维细胞间的通讯尚属未知。

该研究创新性地证实了MI/R损伤的心肌细胞可通过分泌型自噬的方式将受损的线粒体成分外排，并被成纤维细胞摄取，实现跨细胞的线粒体成分传递；线粒体DNA（mtDNA）激活cGAS-STING通路，促进成纤维细胞的活化和增殖；阐明了Ambra1是分泌性自噬相关的Myo-sEV^I/R的新型标志分子，并具有重要的生物活性，该研究为缺血后心脏重塑提供了新的治疗靶点。

本文第一作者单位为bat365官网登录入口，第一作者为bat365官网登录入口医学研究院张婵副教授，bat365官网登录入口医学研究院特聘研究员，空军军医大学马恒教授为论文的通讯作者。该工作得到国家自然科学基金和国家重点研发计划的支持。Science Bulletin杂志由中国科学院和中国国家自然科学基金会共同创办，2022年影响因子18.9，位列全球73种多学科综合类期刊第5位，JCR Q1区前列(前6.8%)。

近年来，医学研究院充分发挥校外讲座教授、特聘研究员的指导作用，聚焦科技前沿，在科研实践中培育和凝聚人才，通过合作研究，不断取得新的成绩。

（审核：于兆良）